Депривация аргинина может помочь в лечении рака мочевого пузыря
Команда ученых из Калифорнийского университета Сан-Диего обнаружила новые потенциальные молекулярные цели для лечения рака мочевого пузыря.
В исследовании, описанном в American Journal of Pathology, сообщается, что в более чем 90% случаев онкологии мочевого пузыря наблюдается дефицит аргининосукцинат-синтетазы 1 (АСС1) – ключевого фермента для синтеза аргинина. Чем меньше этого энзима у пациентов, тем меньше они живут. Лечение с помощью разлагающего аргинин фермента ADI-PEG 20 подавляло развитие опухоли у пациентов с дефицитом ASS1 как в лабораторных опытах, так и в естественных условиях. Выводы позволяют назвать стратегию новым потенциальным способом борьбы с раком мочевого пузыря.
«Мы остро нуждаемся в терапии, способной справиться как с переходно-клеточнаой карциномой, так и с менее распространенными видами онкологии, — сказала профессор Донна Гензель, возглавлявшая исследование. – Наши выводы предполагают, что зависимость рака мочевого пузыря от аргинина может стать полезным механизмом в его лечении с помощью ADI-PEG 20. Хотя я признаю, что требуется провести дополнительные исследования».
Работая с образцами тканей 252 пациентов, специалисты предположили, что 3 основных подтипа рака мочевого пузыря, составляющие более 90% всех случаев, могут лечиться с помощью методик разрушения аргинина, вроде использования ADI-PEG 20. Исследователи сравнили действие фермента на клетки с разной концентрацией ASS1. Опыты на мышах показали, что ADI-PEG 20 уменьшал формирование колоний и выживаемость структур только при дефиците синтетазы. Другие клетки не затрагивались. Ученые выяснили, что ADI-PEG 20 действует через новый сигнальный механизм, включающий канал, управляющий аутофагией и апоптозом.
Материалы партнеров:
Читайте другие новости:
Читайте также